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广州期货配资公司 PET脑成像在阿尔茨海默病(老年痴呆)的应用价值

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PET脑成像

在阿尔茨海默病的应用价值

β-淀粉样蛋白PET脑成像技术

对AD早期诊断和指导临床干预具有重要价值

前 言

阿尔茨海默病(Alzheimer’S disease,AD),俗称老年痴呆,是较常见的痴呆类型,是一种以进行性认知功能下降伴有精神行为异常,并导致日常生活能力下降的神经退行性疾病,严重影响中老年人的身心健康和生活质量,给家庭照护和社会带来沉重的负担。

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目前我国是痴呆人数较多的国家,已经超过1300万,约占全球人数的1/4,65岁以上人群中,痴呆发生率>5%,其中AD>50%,超过700万。患病率高,就诊率、诊断率及治疗率低是长期以来我国AD临床诊疗所面临的严峻挑战。

由于痴呆前阶段临床症状不典型且隐袭进展,早期诊断困难。目前AD诊断主要依靠临床综合评估,神经心理学量表是筛查和量化评定认知功能的常用工具,但准确性和客观性不足。

β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)PET脑成像技术可在分子水平无介入式定位、高准确度地评估阿尔茨海默病患者脑内Aβ蛋白沉积情况,对AD早期诊断和指导临床干预具有重要价值。

AD是一个连续的疾病谱,根据临床进程,分为临床前阶段、轻度认知障碍阶段(mild cognitive impairment,MCI)和痴呆阶段。

临床前阶段,通常没有明显的认知下降或仅表现为主观认知下降(subjective cognitive decline,SCD)。

MCI是指记忆或认知功能较同龄人明显受损,尚未影响日常生活能力,未达到痴呆诊断标准的阶段。该阶段是干预防控的重要阶段,可能是延缓AD发生的有效策略。

痴呆阶段(dementia),随着疾病进展,患者逐渐丧失生活能力。

AD特征性病理

01、β淀粉样蛋白异常沉积形成老年斑

02、tau蛋白过度磷酸化形成神经纤维缠结

基于ATN框架的生物学标志物体系

A/T/N均可在临床症状出现前发生

Aβ:

最早出现,可用于早期筛查;临床症状出现前就达到稳定期,无法用于评价严重程度和病程监测。

Tau:

晚于Aβ出现;临床症状出现后继续随病程进展不断增多,可用于严重程度评价和病程监测。

AD样神经变性或神经元损伤:

Tau的下游病理学改变;可用于严重程度评价和病程监测;FDG改变早于MRI。

Aβ示踪剂

Aβ是淀粉样前体蛋白中的4kD片段,经β-分泌酶和γ-分泌酶进行2次蛋白水解后生成,大脑皮层出现Aβ沉积可早于AD临床症状15~20年。

Aβ PET通过正电子核素标记的示踪剂实现脑内Aβ沉积的活体可视化,可以早期识别尚无症状的临床前阶段和MCI患者,有助于提升痴呆患者的鉴别诊断准确度。临床常用Aβ示踪剂包括氟贝他吡(18F-Florbetapir或18F-AV45)和氟贝他苯(18F-Florbetaben或18F-AV1)等。

Aβ阳性是诊断AD的必要-不充分条件

脑内β-淀粉样蛋白沉积阳性即定义为AD病理状态。

淀粉样蛋白PET阳性结果对MCI、不典型临床表现和早发性痴呆具有潜在临床应用价值。在痴呆患者中,Aβ阳性率与临床诊断、年龄和APOE基因型相关,70%~90